Skip to content

Psykolog kidnappar resultat

augusti 13, 2016

När det gäller rapportering av vetenskapliga resultat finns det få saker som stör mig mer än när rapportören inte bara körsbärsplockar resultat till stöd för sitt reonemang utan dessutom för fram slutsatser som författarna själva uttalat att man inte kan dra baserat på originalpublikationens data!

Debatten kring vad autismspektrumstörningar (autism spectrum disorders, ASD) beror på och hur de ska behandlas är fortfarande livaktig. I stor utsträckning verkar många dock debattera utifrån moraliska uppfattningar istället för vetenskapliga. Ett sådant exempel är psykologen och doktorn i psykologi Lars Lundströms debattartikel i Aftonbladet den 13 augusti. Hans inlägg är en reaktion på en nyhet i DN den 28 juli om screening av intagna vid Kriminalvårdens anstalter i syfte att erbjuda medicinsk behandling till tidigare odiagnosticerade individer med ASD. Som stöd för screeningen hänvisas till forskning från myndigheten och Karolinska institutet om återanpassning till samhället utan eller under läkemedelsbehandling för ASD. Jag tänker inte kommentera denna screening eller studierna som ligger till grund för beslutet, men jag tänker kommentera delar av dr Lundströms argumentation.

Huvudargumentet mot att erbjuda medicinering till ASD-personer tycks vara att psykologen hakat upp sig på att substanserna som används är narkotikaklassade. Han påtalar att organisationen Kriminellas Revansch i Samhället som ett av fyra honnörsord har drogfrihet, och insinuerar att man genom att använda medicinering utesluts från organisationens stöd. Jag vet inte hur det ligger till i praktiken, KRIS hemsida stipulerar att man ”strävar efter att leva ett drogfritt liv”, och jag hoppas att de har förståelse för skillnaden mellan lagligt förskrivna medicineringar och olaglig (icke-förskriven) användning av narkotikaklassade substanser.

Psykologen slriver vidare att preparaten ”enligt europeiska läkemedelsmyndigheters prövning kan orsaka aggression, depression, ångest, maniska tillstånd och hjärtproblem”. Detta påstående visar antingen att dr Lundström inte kan något alls om läkemedel eller att han inte drar sig för att klippa och klistra utan hänsyn till sanningen för att ta hem retoriska poänger. Den europeiska läkemedelsmyndigheten (EMA) gör inga prövningar. Företagen lämnar information som ligger till grund för huruvida ett läkemedel ska få säljas och (vanligen den nationella) läkemedelsmyndigheten värderar huruvida preparatets risk-nytta-profil är så fördelaktig att tillstånd ska lämnas. En stor del av denna information handlar om vilka effekter som ses under användning i studier – så väl positiva som negativa och registrerade helt utan värdering av om det föreligger ett kausalt samband mellan använding och upplevd effekt. De negativa effekterna anges sedan i preparatets biverkningsprofil i graderingar av hur ofta de rapporterats i studierna. För allvarliga biverkningar görs utredningar om orsakssamband, exempelvis för att upptäcka doseringsproblem och möjliga riskgrupper. Noteras kan ju att aggression, depression, ångest och maniska tillstånd inte är helt ovanliga som symtom vilka initierar ASD-utredningar…

Lars Lundström hävdar vidare synen på ASD som ”ett ärftligt neuropsykiatriskt handikapp orsakat av kemisk obalans i hjärnan” med den ”rent biologiska definition som utesluter psykosociala faktorer” skulle vara unik för Sverige. Detta är ett åsiktspåstående som han försöker rättfärdiga genom ett annat, nämligen: ”eftersom varken ärftlighet eller kemisk obalans kunnat beläggas. Detta enligt Allen Frances, tidigare chef för den amerikanska diagnosmanualen DSM”. Att avsluta med en odefinierad auktoritetsargument inger sällan respekt i en debatt… Jag tror dessutom att psykologen blandar ihop olika saker här (eller begår återigen synden att ta hem retoriska poäng genom medvetet användande av värdeladdade ord). Det är skillnad på genetiska orsaker och ärftlighet. Att det finns en påtaglig genetisk komponent för flera ASD-tillstånd är inte unikt för Sverige. Att denna genetiska komponent skulle kunna tolkas som ”kemisk obalans i hjärnan” är heller inget som är unikt för Sverige. Eftersom psykologen inte närmre definierat vad han menar med kemisk obalans och vilka bevis som skulle kunna belägga en sådan går vi raskt vidare till själva kidnappningen av resultat i hans argumentation.

Doktorn i psykologi avslutar sin argumentation med följande stycke:

Den respekterade forskaren Nora Volkow har konstaterat att efter ett års adhd-medicinering återfinns i hjärnan 25 procent mer av ett protein som transporterar bort dopamin. Detta ger behov av allt högre doser samt försvårade adhd-problem när medicinering upphör. Utan medicinering uppkommer inte denna förändring.

Jag antar att detta är taget ifrån denna publikation av Wang, Volkow & al., i PLoS ONE publicerad i maj 2013.  Här har man med hjälp av PET-teknik studerat förekomst av proteinet DAT. Man kan säga att det ansvarar för att återvinna dopamin efter att nerver i hjärnan använt denna substans för att kommunicera med varandra. Dopamin släpps ut från en nervcell, binder till receptorer på en annan nervcell och kopplar på så sätt vidare signalen. När dopaminet sedan släpper från receptorerna samlar DAT upp det för att enkelt möjliggöra en ny signal och för att dopaminet inte ska ligga kvar och  utlösa en ny reaktion i sig utan någon nervimpuls. För drygt 15 år sedan visades att DAT kunde vara uppreglerat hos personer med ASD. Detta betyder att fler molekyler av DAT finns vilket ger lägre halter av dopamin på grund av effektivare återanvändning. Det idag globalt vanligaste läkemedlet vid ASD är metylfenidat. Denna substans binder till DAT och hindrar proteinet från att ta upp och återanvända frisatt dopamin. Med hjälp av PET-teknik (och den närbesläktade varianten SPECT) har Volkow och andra tydligt visat att metylfenidat ökar fritt dopamin i hjärnan. För de allra flesta är detta evidens för att en ”kemisk obalans” bidrar till uppkomsten av ASD…

Eftersom DAT har en hushållningsfunktion regleras dess förekomst normalt jämfört med hur mycket fritt dopamin som finns mellan nervcellerna. Finns bara lite grann behövs få DAT-molekyler, finns det stora mängder tillverkar kroppen fler enheter DAT. Detta fenomen studerades alltså i den ovan angivna, och antagligen av Lundström citerade, undersökningen. Författarna drar idock nte samma slutsatser som de psykologen Lars förfram i sin debattartikel. Istället för ”detta ger behov av allt högre doser samt försvårade adhd-problem när medicineringen upphör” skriver de att man kan misstänka att det ”could result in further decreases in dopaminergic signaling when the individual with ADHD is not medicated” och att ”this could result in more severe inattention and the need for higher doses of medication”. Men eftersom detta inte är studerat av författarna konkluderar de ”Studies are necessary to test if DAT down-regulate after MPH discontinuation and the time necessary for their recovery”. Jag hoppas att dr Lundström varit lat och inte tänkt efter ordentligt när han formulerade sin slutkläm, man vill ju gärna tro gott om människor ãven när deras argumentation brister.

Frågan vad som orsakar alla facetter av ASD och vilken behandling som är bäst är inte avgjord. Att 50-70% av patienter upplever klara förbättringar av metylfenidat ger ett i mitt tycke tämligen påtagligt stöd för att genetiska faktorer och ”kemiska obalanser” troligen har stor inverkan. Jag tror dock inte att medicinering är det allena rådande svaret, och hur långvarig behandling med centralstimulerande medel fungerar i långa loppet behöver definitivt studeras mera. Huruvida interner ska screenas eller inte har jag ingen åsikt om, men debatten bör använda konsistenta argument där betydelsen av vetenskapliga resultat inte kidnappas ur sitt sammanhang. Särskilt inte när detta sammanhang stipulativt har förkastats tidigare i debattörens egen text…

Valda referenser

  • Wang, Volkow, Wigal, Kollins, Newcorn, Telang, Logan, Jayne, Wong, Han, Fowler, Zhu, Swanson (2013) Long-term stimulant treatment affects brain dopamine transporter level in patients with attention deficit hyperactive disorder. PLoS ONE 8(5): e63023.
  • Volkow, Wang, Tomasi, Kollins, Wigal, Newcorn, Telang, Fowler, Logan, Wong, Swanson (2012) Methylphenidate-elicited dopamine increases in ventral striatum are associated with long-term symptom improvment in adults with attention deficit hyperactivity disorder. J Neurosci 32(3): 841-849.
  • Volkow, Fowler, Wang, Ding, Gatley (2002) Mechanism of action of methylphenidate: insights from PET imaging studies. J Attention Disorders 6(suppl. 1): S31-S43.
  • Volkow, Wang, Fowler, Logan, Gerasimov, Maynard, Ding, Gatley, Gifford, Franceschi (2001) Therapeutic doses of oral methylphenidate significantly increase extracellular dopamine in the human brain. J Neurosci 21: RC121.
  • Dougherty, Bonab, Spencer, Rauch, Madras, Fischman (1999) Dopamine transporter density in patients with attention deficit hyperactivity disorder. Lancet 354(25): 2132-2133.
Annonser

From → Uncategorized

Kommentera

Kommentera

Fyll i dina uppgifter nedan eller klicka på en ikon för att logga in:

WordPress.com Logo

Du kommenterar med ditt WordPress.com-konto. Logga ut / Ändra )

Twitter-bild

Du kommenterar med ditt Twitter-konto. Logga ut / Ändra )

Facebook-foto

Du kommenterar med ditt Facebook-konto. Logga ut / Ändra )

Google+ photo

Du kommenterar med ditt Google+-konto. Logga ut / Ändra )

Ansluter till %s

%d bloggare gillar detta: